Alzheimers sjukdom har en genetisk komponent — APOE4 är den mest studerade varianten — men genetik förklarar en minoritet av fallen. Majoriteten av Alzheimers risk är metabol, vaskulär och nutritionell till sin natur: korrigerbara biokemiska obalanser som ackumuleras under decennier innan kliniska symtom uppstår.
Homocystein är bland de mest robust dokumenterade. En metaanalys av 77 studier fann att förhöjt homocystein är oberoende associerat med 2–3 gånger ökad risk för Alzheimers sjukdom. Det skadar cerebrala kärl, driver tau-hyperfosforylering, hämmar myelinsyntes och är direkt associerat med accelererad hjärnvolymförlust på MRI. Det är nästan alltid korrigerbart — men korrigeringen kräver att man vet vilket B-vitaminpathway som driver det.
DHA är lika central. Hjärnan är cirka 60% lipid i torrsubstans, och DHA utgör 30–40% av fettsyrorna i grå substans. Lågt Omega-3 Index associeras med reducerad hippocampusvolym, accelererat kognitivt åldrande och ökad amyloid-beta-ackumulering.
GCR används här som ett tolkningsramverk för att ordna hypoteser kring uppmätta biomarkörer som homocystein, omega-3-status, B6/B12-status och oxidativ belastning. Alzheimer's Assessment mäter ett urval markörer; det fastställer inte att en viss markör är grundorsaken, visar inte orsakssamband och avgör inte ensamt behandlingsordning eller effekt.
