Breddgraden
D-vitaminvinter är en
fysikalisk gräns, inte en livsstilsfråga
Kutan D-vitaminsyntes börjar med att UVB-strålning i intervallet 290–315 nm träffar 7-dehydrokolesterol i huden. Molekylen omvandlas till previtamin D3 och därefter termiskt till kolekalciferol. Hela processen är strikt beroende av att strålning i just detta våglängdsintervall når hudytan.
Det gör den inte året runt. Ju lägre solen står, desto längre väg tar strålningen genom atmosfären, och UVB filtreras kraftigare än UVA. Ovanför ungefär 50°N räcker inte vinterhalvårets solvinkel — och Stockholm ligger på 59,3°N. Från oktober till mars sker därför ingen meningsfull produktion i huden, hur länge man än vistas ute. Vintersol ger UVA, värme och ljus, men inte D-vitamin.
Även under sommarhalvåret modifieras syntesen av hudpigmentering, ålder — halten 7-dehydrokolesterol i huden sjunker med åren — klädsel, solskyddsmedel och tid på dygnet. Den som arbetar inomhus under dagens mitt får en kortare effektiv säsong än kalendern antyder.
Halveringstiden avgör förloppet. 25-hydroxyvitamin D har en halveringstid på ungefär två till tre veckor. Ett förråd uppbyggt i juli är därför i praktiken borta i februari. Det är skälet till att uppmätta nivåer i en svensk population är som lägst i slutet av vintern, och att brist ofta upptäcks först då.
Absorptionen
Fettlösligt betyder att upptaget
beror på fler saker än dosen
Kolekalciferol är fettlösligt. Oralt tillfört D-vitamin måste därför emulgeras med hjälp av gallsalter, tas upp i miceller i tunntarmen, packas i kylomikroner i enterocyten och transporteras via lymfsystemet innan det når cirkulationen. Först därefter 25-hydroxyleras det i levern till den form som mäts som status.
Varje steg i den kedjan kan vara begränsande. Nedsatt gallflöde eller kolestas minskar micellbildningen. Inflammatorisk tarmsjukdom, celiaki och andra tillstånd med nedsatt fettabsorption minskar upptaget. Genomgången obesitaskirurgi förkortar den absorberande sträckan. Och ett tillskott taget på fastande mage, utan fett i måltiden, tas upp sämre än samma dos tagen med mat.
Vid övervikt tillkommer ett annat fenomen: D-vitamin fördelas till fettväv, vilket innebär att en större distributionsvolym ger lägre serumkoncentration vid samma intag. Nivån är låg utan att intaget nödvändigtvis är det.
Därför är “hur mycket ska jag ta” en sämre fråga än “vad begränsar upptaget hos mig”. Det är samma logik som gäller för formen av övriga tillskott: dosen på förpackningen säger inget om vad som når fram.
Individuell variation
Varför samma dos ger
olika nivåer
Efter absorptionen avgörs status av hydroxylering och transport, och båda varierar genetiskt.
CYP2R1 kodar för leverns 25-hydroxylas. Varianter påverkar hur effektivt kolekalciferol omvandlas till 25(OH)D. GC kodar för D-vitaminbindande protein, som binder merparten av det cirkulerande D-vitaminet; varianter påverkar hur stor andel som är fri och därmed tillgänglig för upptag i celler. VDR kodar för receptorn, och varianter påverkar hur kraftigt målvävnaden svarar på en given nivå.
Konsekvensen är klinisk snarare än akademisk. Två personer med identiskt intag och identisk solexponering kan hamna på olika 25(OH)D, och två personer med samma uppmätta nivå kan ha olika biologiskt svar. Det är också skälet till att ett normalvärde inte alltid utesluter funktionell brist — och att uppföljning bör göras med mätning snarare än antagande.
Vill du se din egen profil ingår CYP2R1, GC och VDR bland de gener som analyseras i MethylDetox, och intracellulär status kompletterar serumvärdet i CMA.
Klinisk konsekvens
När tarmen är flaskhalsen
är injektion ett annat verktyg
Om det begränsande steget är absorptionen hjälper det sällan att höja den orala dosen. En intramuskulär högdos kringgår tarmen helt och fungerar som en depå som frisätts långsamt över ungefär tre månader.
I en jämförande studie uppnådde 100 % av gruppen som fick intramuskulär tillförsel tillräckliga nivåer vid tolv veckor, vilket var överlägset oral tillförsel i samma studie (Agarwal et al., 2024). Det är särskilt relevant vid verifierad brist, vid nedsatt fettabsorption och när följsamhet till en daglig tablett är osäker under ett halvår av mörker.
Det förklarar också varför D-vitamin inte kan ges i ett vanligt vitamindropp: kolekalciferol är praktiskt taget olösligt i vatten och kan inte lösas i en vattenbaserad infusionslösning i meningsfull mängd. Det resonemanget utvecklas separat →
D-vitamin (D3) injektion 100 000 IE — indikation, dosintervall och pris →
Vanliga frågor
Frågor om D-vitamin
och svensk vinter
Hudens D-vitaminproduktion kräver UVB-strålning i intervallet 290–315 nm. På Stockholms breddgrad, 59,3°N, är solens vinkel över horisonten för låg under vinterhalvåret för att tillräckligt med UVB ska nå marken — strålningen filtreras bort i atmosfären. Perioden kallas därför D-vitaminvinter och sträcker sig i praktiken från oktober till mars. Under dessa månader sker ingen meningsfull kutan syntes oavsett hur mycket tid som spenderas utomhus.
25-hydroxyvitamin D har en halveringstid på ungefär två till tre veckor. Ett förråd uppbyggt under sommaren är därför i regel uttömt någon gång under senhösten eller vintern, vilket är skälet till att nivåerna hos många är som lägst i februari och mars.
D-vitamin är fettlösligt och kräver gallsalter och micellbildning för att absorberas i tarmen, varefter det packas i kylomikroner och transporteras via lymfan. Nedsatt fettabsorption, kolestas, inflammatorisk tarmsjukdom, celiaki, genomgången obesitaskirurgi eller intag utan fett i måltiden minskar därför upptaget. Vid övervikt sekvestreras dessutom en del av D-vitaminet i fettväv, vilket sänker serumnivån vid samma dos.
Ja. Varianter i CYP2R1 påverkar leverns 25-hydroxylering, varianter i GC påverkar D-vitaminbindande protein och därmed hur mycket som är fritt och tillgängligt, och VDR-varianter påverkar receptorsvaret i målvävnaden. Två personer med samma intag och samma solexponering kan därför hamna på olika nivåer och svara olika på samma dos.
25-hydroxyvitamin D bildas i levern och är den form som mäts för att bedöma status. Den aktiva formen, 1,25-dihydroxyvitamin D, bildas därefter i njuren och lokalt i flera vävnader. Statusmätning avser 25(OH)D; den aktiva formen är hormonellt reglerad och speglar inte förråden.
En intramuskulär högdos på 100 000 IE kringgår tarmabsorptionen helt och fungerar som en depå som frisätts långsamt över ungefär tre månader. I en jämförande studie uppnådde 100 % av gruppen som fick intramuskulär tillförsel tillräckliga nivåer vid tolv veckor (Agarwal et al., 2024). Det är särskilt relevant vid verifierad brist, vid nedsatt fettabsorption och när följsamhet till daglig tablett är osäker.
Nej, inte i ett vanligt vattenbaserat vitamindropp. Kolekalciferol är fettlösligt och praktiskt taget olösligt i vatten, och kan därför inte lösas i en vattenlösning i meningsfull mängd. D-vitamin ges intramuskulärt i oljebaserad form.
Mätning rekommenderas men är inget krav för att boka. En legitimerad läkare gör alltid en individuell bedömning. Vid uttalade symtom eller känd riskfaktor kan behandling inledas parallellt med provtagning, och intracellulär analys kan komplettera bilden där serumvärdet är otillräckligt.
Referens. Agarwal N, et al. (2024). Comparison of intramuscular versus oral vitamin D supplementation. J Basic Clin Physiol Pharmacol. doi:10.1515/jbcpp-2024-0018